增生性瘢痕（Hypertrophic Scar）是深度烧伤后最常见的病理性瘢痕类型，其形成核心在于成纤维细胞的生物学行为失控。
核心机制：成纤维细胞“三大失控”
失控性增殖：正常伤口愈合中，成纤维细胞在创面闭合后即停止增殖并凋亡。而在增生性瘢痕中，成纤维细胞持续增殖、过度活化，数量远超正常修复所需。
失控性分泌：过度活化的成纤维细胞大量合成Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质成分。同时，基质金属蛋白酶（MMPs） 活性受到抑制，新生胶原的分解减少。合成增加＋分解减少，导致细胞外基质在组织中大量沉积，瘢痕不断增厚、隆起。
向肌成纤维细胞转化：在TGF-β1等细胞因子和机械张力刺激下，成纤维细胞分化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞不仅具有收缩能力（加重挛缩），还能分泌更多TGF-β1，形成正反馈放大环路，持续推动纤维化进程。
关键信号通路：TGF-β1/Smad轴
TGF-β1是目前公认的、调控成纤维细胞行为最重要的细胞因子。它在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中浓度显著升高。TGF-β1通过Smad信号通路，促进α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ等的过度表达。机械张力（如关节活动）本身也可通过力学传导通路（mechanotransduction）增强TGF-β1的表达，这解释了为何胸部、肩部等张力高的部位更易出现增生性瘢痕。
增生疤与瘢痕疙瘩的区别
增生性瘢痕虽隆起、发红、瘙痒，但始终局限于原始损伤边界内，且有自行消退的可能（通常需1-2年）。而瘢痕疙瘩则超出原始损伤边界呈“蟹足样”浸润生长，几乎不自行消退，与遗传易感性关系更为密切。
增生时间窗与干预窗口
成纤维细胞的增殖活性并非无限期持续。一般而言，烧伤后3-6个月是增生最活跃的时期，可持续至6-12个月甚至更久（儿童尤其明显）。这正是压力疗法、硅凝胶、药物注射等抗瘢痕治疗必须早期介入、持续坚持的病理学依据。烧伤深度越深、愈合时间越长、感染越重、关节活动区域张力越大，成纤维细胞越容易被“过度激活”，增生性瘢痕也越严重。
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