烧伤孕妇一氧化碳和氰化物中毒：是否适合高压氧治疗

德里克·M·卡尔南 ¹，贝雷塔克拉夫特-考夫曼 ²，吉纳维芙·H·比茨 ¹，卡雷尔·D·查佩克 ³，图义吉 ⁴，威廉·C·莱纳韦弗 ¹，玛吉·J·库尔曼-卡佩克 ⁵

¹美国密西西比州杰克逊市Merit Health Central医院JMS烧伤与重建中心

²美国烧伤与重建中心，佐治亚州奥古斯塔，美国

³Shriners儿童医院——加尔维斯顿，德克萨斯大学医学分校，加尔维斯顿，美国

⁴复旦大学中山医院骨科，上海，中国

⁵德克萨斯大学医学分校妇产科母胎医学部，加尔维斯顿，美国

摘要

一氧化碳（CO）是一种小分子毒素，通过不完全燃烧释放出来。一氧化碳与血红蛋白结合，减少氧气供应。在烧伤孕妇中，胎儿血红蛋白结合一氧化碳的强度比母体血红蛋白强2.5–3倍，使这种效应加剧。无明显临床症状的诊断依赖于患者伤病史、羧血红蛋白升高及精神状态变化。一氧化碳中毒的治疗标准是100%正常气氧，这将一氧化碳在血液中的半衰期从5小时缩短到1小时。高压氧（HBO₂）是快速将一氧化碳半衰期缩短至20分钟及延迟神经系统后遗症发生率的有效辅助。由于一氧化碳在胎儿中与血红蛋白的缓慢解离，烧伤孕妇对_HBO2的适应症远高于其他烧伤患者群体。

氰化物中毒常与CO共病，通常在密闭火灾的吸入伤害中出现，但也可能是主要毒素。它与一氧化碳协同作用，有效降低氰化物和一氧化碳的致死剂量。诊断最佳条件是在乳酸水平高、羧血红蛋白浓度超过10%、有封闭火灾烟雾吸入受伤史及意识改变的情况下进行。虽然羟钴胺治疗是标准治疗，且能减少伴随的一氧化碳毒性，但数据表明氰化物也可能被HBO₂取代。

一氧化碳和氰化物中毒可能带来影响护理的并发症。本综述将探讨烧伤孕妇中一氧化碳和氰化物中毒的作用机制、表现、诊断和治疗，以及HBO₂疗法的使用。

关键词：一氧化碳中毒、烧伤、怀孕、高压氧、氰化物、羟氯胺酮、吸入损伤、烧伤休克、乳酸中毒

引言

一氧化碳（CO）中毒是全球主要中毒原因之一，也是美国第三常见的意外死亡原因，主要由吸入废气引起。^1–4在烧伤患者中，当任何碳基材料未完全氧化或燃烧时，CO即被释放。⁵ 吸入性损伤的严重程度与皮肤烧伤的大小不成正比⁶，且三分之一的吸入性烧伤患者可能未被诊断出一氧化碳中毒。⁷ 在孕妇人群中，家庭环境中的意外暴露是一氧化碳中毒的主要原因。⁸ 一氧化碳是一种无刺激、无味、无味的气体，难以检测。孕妇一氧化碳中毒的确切发生率尚不清楚，但估计占所有一氧化碳中毒患者的4.6%至8.5%。^7,9

在烧伤孕妇人群中，孕产妇死亡率及孕产妇幸存者在同时伴有烟雾吸入损伤者中更为常见。¹⁰ 孕产妇和胎儿死亡与吸入损伤引起的缺氧高度相关。¹¹ 孕产妇死亡率介于19–24%之间，胎儿死亡率介于36–67%之间，与妊娠期间一氧化碳中毒相关。¹² 在烧伤孕妇中，吸入有毒气体进一步增加母体和胎儿的高发病率和死亡率，为高压氧治疗提供了适应性。

鉴于非特异性症状，医疗从业者在孕妇出现热损伤时，尤其是因密闭空间火灾引发的热损伤，必须保持高度怀疑。本综述涵盖了损伤机制、表现、诊断及在孕期烧伤患者面临潜在一氧化碳中毒时可采用的治疗方式。此外，我们还将讨论另一种主要小分子燃烧有毒气体产物氰化物，其与一氧化碳的关联及其对吸入性损伤烧伤孕妇患者的后果。

母体和胎儿受伤机制

吸入性损伤是继烧伤之后，母亲和胎儿死亡的第二强预测因素。¹⁰ 在爆炸和火灾产生的烟雾中，CO浓度可达60%，高于大气中小于0.001%的CO浓度。¹³ CO被肺部轻易吸收，随后通过肺泡膜扩散进入血液，主要结合血红蛋白。² CO与血红蛋白的亲和力比氧高200至250倍结合，导致全身性毒性，从而取代氧气。^14,15这种位移导致组织缺氧，减少了携带氧气的能力，使氧解离曲线向左移动，从而阻止了其他三个血红素-氧结合位点将氧气从血液释放到组织。^16,17

一氧化碳中毒还会阻止氧气与细胞色素C氧化酶和肌红蛋白结合，损害细胞呼吸，并导致所有细胞，尤其是心脏和中枢神经系统的线粒体功能受损。^18–20一氧化碳对肌红蛋白的亲和力是氧气的20到25倍。^21,22这种结合会诱发心律失常和低血压。⁵ CO与细胞色素a3和P450以及肌红蛋白结合，形成细胞内储量，延长治疗开始后CO的半衰期。结合细胞色素不仅干扰细胞氧化代谢，还会产生自由基，可能导致远处器官损伤。^5,24

此外，一氧化碳中毒还可能导致延迟性神经系统后遗症，如帕金森样综合征和痴呆症。^16,25–28由于症状不特异且缺乏诊断共识，估计在²⁶天内2至240天内发生CO中毒的患者中，延迟性神经系统后遗症（如昏迷、抑郁、精神病）出现，75%的患者会缓解。²⁷ 这些结果可能与入院时的COHb浓度无关，可能是由于^CO.29刺激的多巴胺过量所致

一氧化碳对胎儿血红蛋白的结合亲和力甚至超过一氧化碳对母体血红蛋白的结合。^2,9CO通过被动扩散穿过胎盘屏障。³⁰ 此外，胎儿动脉氧的分压约为20 mm Hg，远低于母体动脉氧分压100 mm Hg。³¹ 因此，胎儿对氧气解离曲线的变化比母亲更敏感，也更容易感染一氧化碳中毒。³² CO对胎儿血红蛋白的结合亲和力是母体血红蛋白的2.5–3倍，导致胎儿羧血红蛋白（COHb）浓度比母体高10–15%，胎儿半衰期约为母体的四倍。^33–35 60%胎儿COHb是胎儿的近似致死性COHb水平。³⁶

虽然胎儿血红蛋白对一氧化碳的亲和力高于母体血红蛋白，但胎儿对一氧化碳的摄取远远落后于母亲。^32,35胎儿血红蛋白对一氧化碳的亲和力更高，这意味着一旦母体COHb浓度达到平台期，胎儿的COHb浓度仍会继续上升。³² 胎儿COHb水平在母亲一氧化碳中毒后升高，母亲可能在胎儿COHb水平升高前发生缺氧损伤或死亡。³⁷项动物研究表明，胎儿体内的COHb浓度在急性CO暴露后数小时内，约高出母体COHb的58%。³⁵ 由于一氧化碳暴露后采集人类胎儿血液存在伦理和技术难题，这些数据从未在人类胎儿中被证实。

胎儿组织缺氧的影响取决于中毒的严重程度以及胎儿孕周。^23,38虽然任何孕龄的损伤都可能导致心理运动和精神发育的改变，但如果胎儿在孕早期暴露于一氧化碳，骨骼和解剖畸形更为常见。晚期孕龄患者更容易出现缺氧性脑病等神经系统并发症。^7,8,38,39

表现

一氧化碳中毒没有明显的特征症状，难以轻易识别。^24,40临床表现取决于暴露于一氧化碳气体的浓度和持续时间。⁴¹ 胎儿一氧化碳中毒的诊断依赖于母体一氧化碳中毒的诊断。母体症状与母体与血红蛋白COHb结合的CO浓度相关。³⁸ 与烧伤孕妇相关的有急性CO中毒水平（30–50% COHb）、危及生命的CO中毒水平（50–66% COHb）和致命的CO中毒（>66% COHb）。^38,42这些水平表现为从呕吐到精神疾病甚至死亡的症状。（表1）头痛、眩晕、胸痛、身体不适、呼吸急促和恶心是一氧化碳暴露的常见临床症状。^43,44精神状态改变和意识水平下降也是一氧化碳中毒的表现。樱桃红的唇被认为是一氧化碳中毒的经典表现，但很少见;因此，这个标志的缺失不应令人安心。⁴⁵ CO中毒应被怀疑为嗜睡或钝化烧伤患者，或任何曾在封闭火灾中幸存的患者。⁴⁶

表1。

孕妇一氧化碳中毒的症状

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一旦母亲出现意识改变的症状，从一氧化碳到胎儿的风险就很大。^一氧化碳对胎儿的毒性影响还取决于暴露浓度和持续时间，以及胎儿的孕周。⁴⁷ 胎儿心动过速、胎儿心率变异性降低以及连续外部胎儿监测后期减速，都是可能在一氧化碳中毒环境中表现为胎儿窘迫的表现。²³ 一氧化碳中毒的影响可能在受伤后36至48小时内不会出现在胎儿身上。⁴⁸ 在护理过程中，需要咨询高风险产科医生以监测胎儿状态。（表2)

表2。

急性一氧化碳中毒导致的胎儿结局

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诊断

通常通过COHb水平升高以及患者病史和因吸入烟雾而暴露一氧化碳的迹象来诊断一枚核中毒。当烧伤患者出现吸入损伤迹象及火灾受困史时，应怀疑为⁴⁹ CO中毒。吸入损伤的体征和症状包括鼻毛灼烧;脸、鼻、嘴周围有烟灰;碳质痰;咳嗽;还有呼吸急促。CO中毒的环境指标包括暴露于有机材料的不完全燃烧，尤其是在封闭空间如结构火灾中。

在非吸烟的孕妇中，COHb的典型浓度范围在0.4%到3%之间。^34,41,50常规烟草使用可能导致基线慢性一氧化碳水平为0.4%–15%。^5,41当非吸烟孕妇的COHb超过4%或吸烟孕妇超过10%时，应诊断为一氧化碳中毒。^2,5,20,41,51然而，COHb水平并不直接对应一氧化碳中毒的程度或潜在结果。⁵² 为了复杂评估，怀疑吸入性损伤的烧伤患者通常在到达医院急诊科或烧伤中心前，由急救医疗人员插管并接受氧气治疗。¹⁶ 这种情况以及转移延迟导致的时间，会降低进入烧伤单元时测量到的COHb表观浓度。低COHb浓度不应被用来排除一氧化碳中毒的潜在诊断，因此损伤史和体格检查对于确诊和治疗方案至关重要。² 这一考虑对于烧伤孕妇尤为重要，因为母体COHb水平低可能掩盖胎儿COHb浓度偏高，因此需要母亲治疗胎儿。

为了确定孕产妇的COHb浓度，医疗从业者依赖血气分析。⁵¹ 静脉或动脉COHb水平均可测量，静脉和动脉血气分析结果通常在2%以内。⁵³ 此外，脉冲一氧化碳血氧仪（Rad-57，Massimo® Corp，加州尔湾）能读取八个波长的光，使其能够区分COHb和结合于血红蛋白的氧气水平，⁵⁴，这一性能超越了传统脉搏血氧仪的能力。⁵⁵ 此外，可以通过指尖测量一氧化碳血氧仪，在医院或伤口现场进行，加快一氧化碳中毒的诊断。^56,57这种非侵入性诊断辅助剂存在局限性。脉冲一氧化碳血氧测量无法准确测定低血氧饱和度下的COHb水平，这一效应因深色皮肤色素沉着和性别而加剧。^58–61因此，它可能无法排除一氧化碳中毒作为诊断，应与患者伤病史及入院时获得的评估并结合实验室检测使用。⁶²

目前，尚无方法或诊断工具可用于确定胎儿在子宫内COHb的浓度。胎儿一氧化碳中毒的诊断依赖于母体一氧化碳中毒的诊断。尚未发现母体COHb水平与胎儿结局之间的关联;即使母体的COHb浓度未达到有毒水平，胎儿也可能遭受一氧化碳中毒的影响。⁶³ 由于胎儿清除一氧化碳延迟，母体COHb水平恢复正常后可能需要40小时才能恢复正常。^因此，应使用典型的诊断标准来确定胎儿健康。胎心率变异性中等通常是胎儿健康的标志。若无或减弱变异（即无胎儿心率加速或减速），且基线心率较高，是胎儿窘迫的指示。⁶⁴ 此外，心动过速或晚期减速在一氧化碳中毒环境中是胎儿窘迫的信号。²³ 鉴于母体生命体征可能无法准确反映胎儿状况，^2,7 有必要咨询高危产科医生，甚至新生儿科医生，以最佳监测胎儿健康。子宫内磁共振和超声是辅助手段，可以诊断胎儿缺氧性脑病，但只有在分娩后才能确定一氧化碳中毒后的新生儿结局。³⁸

治疗

尽管烧伤面积较小时死亡风险增加，但烧伤孕妇患者的治疗与非孕期烧伤患者的治疗差异不大。^10,65除非极少数情况下，治疗胎儿的最佳方法是治疗母体，即使在吸入损伤和一氧化碳中毒的情况下也是如此。降低母体COHb浓度是降低胎儿COHb水平的唯一机制。

治疗一氧化碳中毒的基础是给予氧气。⁵¹ 经典治疗包括通过紧密贴合的非循环呼吸面罩，给予100%常压氧（NBO₂），至少6小时。^18,54,66当呼吸正常环境空气时，母体COHb的半衰期为4–6小时。相比之下，当100%使用_NBO2时，母体COHb的半衰期缩短至40–75分钟。^16,18,54,67由于氧分压升高，一氧化碳与血红蛋白解离的速度增加，从而提高血液和末端器官的氧浓度。^44,51,67鉴于胎儿清除COHb所需的较长时间，可能需要以15升/分钟的速率，持续16小时或更长时间给药100% NBO₂。⁹ 如果母体COHb浓度超过20%，或烧伤孕妇曾失去意识，烧伤孕妇的纯氧可能不足以维持胎儿存活，因此可以考虑高压氧治疗。^38,68

高压氧（HBO₂）治疗需要专用的高压氧舱，在超过1个大气压的压力下为患者提供100%氧气，从而增加血液和组织中的氧气水平，减少组织和血管内气泡，加速有毒气体的排挤。^49,69在这种环境下，母体COHb的半衰期为20–40分钟。自1965年以来，HBO₂治疗已被用于治疗一氧化碳中毒，当时有报告称使用HBO₂治疗后烧伤伤口的延伸或分界显著减少。⁷⁰

最近一项针对23个欧洲国家68个中心的调查发现，HBO₂治疗方案和适应症存在较大差异。⁷¹ 鉴于胎儿血红蛋白对一氧化碳的亲和力高于母体血红蛋白，且胎儿COHb解离时间更长，烧伤孕妇可能比非孕期患者更需要接受更长时间的治疗或更多次HBO₂治疗。^38,68为了让胎儿排除CO的时间更长，母亲接受的HBO₂治疗时间可能延长至将母体COHb浓度降至接近正常所需的五倍。³³ 除了胎儿窘迫的迹象外，母体COHb水平超过20%、失去意识、母体末端器官缺血或母亲神经系统并发症的迹象，可能促使从业者考虑_HBO2治疗。^68,69如果胎儿在_首次给药后6至12小时内出现异常或母亲出现进一步神经系统并发症，可能建议继续进行HBO₂治疗。^2,48,68HBO₂治疗可在受伤后数天施用，已在一氧化碳中毒患者中显示出治疗效果。⁷²

对于一氧化碳中毒的烧伤孕妇患者，病例报告描述了一系列方案，因为全球HBO₂提供者缺乏协议标准化。一份报告提出了一个方案，要求进行两次治疗，一次在2.5大气压下30分钟，随后在2大气压下进行60分钟治疗。⁶⁸ 一项最新回顾建议先在低于2.7大气压的压力下进行HBO₂处理30–90分钟，随后在低于2.2大气压的压力下进行90分钟的HBO₂处理。² 在建立一种处理算法之前，还需要更多的研究。

怀孕会引发多种生理变化，包括肺活量下降、氧气消耗增加、微小通气和黏膜水肿。^73,74这些变化加重了吸入性损伤。此外，吸入的烟雾温度升高可能导致气管某些区域坏死。^通常，怀疑有吸入损伤的患者会被急救人员插管并接受氧气治疗。¹⁶ 对于疑似吸入损伤的烧伤孕妇患者，可考虑插管以最佳管理母体和胎儿。

在急性中毒期间，除非没有其他途径，如HBO₂，否则不建议在使用100%氧疗前立即进行紧急剖宫产。³⁸ 与其他涉及妊娠重症监护的临床情境一样，应优先考虑母体状况的稳定，因为胎儿状况往往会跟随母体状况。在此期间，紧急剖宫产与围产期死亡风险较高相关。³⁸

可能的辅助

如果孕妇严重烧伤且发生大量一氧化碳，NBO₂的使用可能不足以保证胎儿存活，且延迟使用高压氧舱可能导致自然流产或胎儿死亡。在HBO₂无法获得或因其他重症护理优先事项不可行的情况下，则需要其他治疗方法。研究表明，治疗性红细胞交换在治疗严重一氧化碳中毒患者中具有有效性。^75,76目前尚无一氧化碳中毒孕妇中红细胞交换的记录案例，但鉴于副作用有限、在处理其他重症护理治疗时给药相对容易，以及快速用正常血红蛋白替代COHb的能力，可能值得进一步研究以治疗一氧化碳中毒烧伤孕妇患者。体外膜氧合（ECMO）已被用作治疗辅助治疗，适用于患有严重呼吸窘迫的孕妇以及严重一氧化碳中毒患者。^77–80虽然烧伤孕妇群体尚未报告ECMO，但ECMO是管理一氧化碳中毒的潜在治疗方法。⁵⁴

HBO₂ 对 NBO₂

HBO₂疗法的效用存在争议。尽管多项在大于3大气压下使用HBO₂治疗方案的动物研究表明，HBO₂治疗对胎儿存在显著风险（如早产、骨骼畸形、自然流产）⁸¹，但案例研究在人类临床实践中，尤其是在更标准的2–2.5气压下，并未记录此类后遗症。^12,82欧洲的分析显示，急性一氧化碳暴露后对母亲施用_HBO2治疗时，儿童的自然流产、胎儿并发症以及运动和认知障碍的发生率较传统NBO₂治疗患者更为显著。⁷¹ 一项近期单中心25年回顾性研究显示，412名母亲接受_HBO2治疗的儿童在治疗后6年内接受过一氧化碳中毒治疗的儿童，与未暴露于HBO₂的对照组匹配时，其心理运动发育、身高或体重在心理运动发育、身高或体重方面无统计学差异治疗，也未报告在第一至第三孕期不同孕龄暴露于HBO₂的儿童中出现畸形。⁸³

HBO₂治疗已被证明能减轻一氧化碳中毒引发的炎症过程。⁴⁴项动物研究表明，HBO₂疗法在消除一氧化碳引起的脑部和神经损伤方面比NBO₂更有效，可能通过抑制脑脂质过氧化和维持ATP组织水平。^84–87对非孕期CO中毒人群的研究显示，接受HBO₂治疗的患者发生延迟性或长期神经系统后遗症（如记忆或注意力问题）的发生率低于接受NBO₂治疗的患者。^88,89

然而，HBO₂的治疗费用远高于NBO₂，且仅在少数专业中心和医院提供。HBO₂治疗的后勤安排可能会延迟对孕产妇存活至关重要因素（如复苏或切开术）的管理，患者因HBO₂治疗而面临高氧性癫痫发作和气压创的风险。^51,90–92一项Cochrane综述未发现支持使用HBO₂疗法替代NBO₂治疗一氧化碳中毒的证据。⁴⁹ 早期的考克伦综述发现证据不足以支持HBO₂疗法在烧伤治疗中的应用。⁹³ 然而，两项综述均发现证据足以支持进一步研究。

大多数非孕期烧伤患者通过100%使用NBO₂来控制一氧化碳中毒。进行NBO₂治疗是因为非孕期烧伤患者至少需经过一小时的评估和稳定，才能进入高压氧舱，从而可能使患者脱离致命一氧化碳范围，从而避免使用HBO₂。然而，胎儿血红蛋白对一氧化碳的亲和力增加，与胎儿排卵速度较慢共同作用，导致胎儿毒素产生能力大幅增强。因此，100%的NBO₂疗法可能不足以及时治疗急性一氧化碳暴露后的胎儿。由于治疗胎儿的最佳方法是治疗母亲，在烧伤且一氧化碳中毒严重的孕妇患者情况下，一旦母亲稳定，可能会建议使用_HBO2治疗，以最佳方式消除可能对母婴致命的一氧化碳。^{2,16,17,24,28,38,41,44,49,51,54,56,66,68,71,83,89,93}

氰化物

历史上，一氧化碳被认为是吸入烟雾中有毒气体相关发病率和死亡率的主要原因。近年来，氰化物在吸入性损伤发病率中的作用被研究。氰化物可能是导致吸入伤害并发症和死亡风险增加的主要原因。关于氰化物毒性与一氧化碳中毒发生率的研究受限于氰化物短暂（1小时）半衰期，而氰化物作为持续结合的内在毒素。⁹⁵ 在受伤现场获取吸入伤害受害者的血液样本以及准确测量患者体内的COHb和氰化物水平方面遇到了困难，使研究人员陷入了困境。无论如何，它们的毒素生成具有协同作用，且来自相似的燃烧源，因此如果一氧化碳存在于结构火灾中，氰化物很可能存在。

文献中普遍认为，在密闭火灾中，一氧化碳很可能与氰化物一起吸入，^51,96,97，当患者同时被一氧化碳和氰化物中毒时，有毒气体分子会协同作用，降低每种气体的致死剂量。⁵¹ 动物研究表明，氰化物和一氧化碳在较低浓度下对母体和胎儿的致命性比单用一氧化碳或氰中毒更为致命。这种影响在家庭火灾等事件中会被加剧。⁹⁸ 因此，如果怀疑一氧化碳中毒源于吸入被困火灾的烟雾，医生应对氰化物中毒进行检测并预防性治疗。

作用机制

急性氰化物中毒是由于线粒体细胞色素C氧化酶与细胞色素_a3中的铁结合而破坏有氧呼吸，导致可能严重的乳酸中毒、致死性缺氧和细胞毒性缺氧。^96,99CO优先结合血红蛋白中的Fe²⁺，而氰化物优先结合细胞色素c氧化酶中的Fe³⁺。¹⁰⁰ 和一氧化碳一样，氰化物会穿过胎盘屏障，但程度较轻。动物研究数据表明，氰化物不会像一氧化碳那样自由解离母体到胎儿的血红蛋白，胎儿的氰化物水平也低于母体的氰化物水平。¹⁰¹ 胎儿COHb可能高于母体COHb浓度，可能加剧了氰化物在胎儿中的毒性效应。³⁴

表现

一氧化碳中毒伴随氰化物中毒将导致意识高度改变，甚至可能影响生命功能。⁹⁶ 氰化物中毒类似，氰化物中毒患者会出现头痛、心动过速、恶心和虚弱，以及心脏骤停、昏迷、抽搐和高浓度时死亡。¹⁰² 氰化物中毒导致细胞呼吸的持续阻断导致严重的乳酸中毒和代谢性酸中毒。^96,97氰化物已知具有显著的肝毒性和神经毒性。¹⁰¹ 樱桃红的皮肤和尿液可作为氰化物中毒的临床症状。^103,104动物研究表明，胎儿畸形和自然流产与孕产妇暴露氰化物有关。²

Diagnosis

诊断

氰化物中毒可能在暴露后几秒钟内发生，一氧化碳中毒可能掩盖氰化物中毒的症状，因此烧伤外科医生需对已确认或疑似吸入损伤的烧伤孕妇保持较高的怀疑指数。⁹⁶ 胎儿氰化物中毒的诊断基于母亲氰化物中毒的诊断。母体血清乳酸水平高于8 mmol/L，母体pH低于7.20，母体COHb浓度高于10%，与氰化物中毒高度相关。^102,105此外，格拉斯哥昏迷量表低于14以及异常血流动力学也是氰化物毒性的敏感指标。¹⁰⁶ 如果急救人员采血，若孕妇氰化物水平超过1 mg/L，则可诊断为氰化物中毒。¹⁰⁷ 由于检测时间较长且氰化物血浆半衰期较短，应在出现临床症状的烧伤孕妇结果返回前开始治疗。

治疗

鉴于氰化物在血液中的半衰期较短且毒理学反应迅速，氧气治疗在氰化物中毒管理上可能无效。因此，如果怀疑烧伤孕妇有氰化物中毒，应在检测结束前使用羟钴胺（Cyanokit，Merck® Santé s.a.s.，法国Semoy）以去除母婴体内的氰化物，而实验室检查可能需要数小时甚至数天才能分析和报告。^{66,105,108,109}。氢鈷胺素与氰化物结合，形成氰钴胺素，也就是维生素B12，随后通过尿液排出。最新研究强调了肾损伤与氢梭巴胺给药之间存在关联的担忧。已知羟钴胺注射后，COHb测量结果会显示错误偏低，导致该诊断辅助剂在伴随一氧化碳中毒中的作用失效。¹¹¹ 美国食品药品监督管理局于2010年10月批准在孕妇患者中使用羟钴胺。该药物被归类为妊娠C类药物，仅在怀疑氰化物中毒且对母亲和胎儿的益处大于肾损伤及其他并发症风险时使用。⁶⁶

另一种妊娠C类药物硫代硫酸钠尚未在绵羊研究中被证明能穿过胎盘。¹¹² 这种药物可能会向母亲产生氰化物梯度，从而为胎儿提供一定的保护，防止氰化物中毒。¹¹² 然而，欧洲生态毒理学与化学品毒理学中心的一个工作组认为硫代硫酸钠在治疗烟雾吸入引起的氰化物中毒方面不如羟钴胺。¹¹³ 鉴于羟氯巴胺可能的肾毒性，应进一步研究哪种疗法能有效且安全地治疗烧伤产科患者中的氰化物中毒。

其他治疗氰化物中毒的辅助剂对胎儿存在已知风险和显著毒性，包括胎儿死亡和高铁红蛋白血症。^114,115其中一些药物，如亚硝酸钠，也被归类为妊娠C类，¹¹⁵，但在判断这些治疗是否适合孕妇时，尤其是现有更安全的辅助剂，应认真考虑潜在并发症。

一项近期大鼠研究显示，HBO₂疗法将氰化物从细胞组织中置换到血液中，表明HBO₂治疗氰化物毒性具有治疗潜力。^由于氰化物和一氧化碳的协同毒性，治疗氰化物中毒可以间接治疗一氧化碳中毒，并能缩短NBO₂或HBO₂的给药时间。同时出现氰化物中毒可能是使用_HBO2治疗一氧化碳中毒的指征。⁴⁴

结论

一氧化碳和氰化物是有毒的小分子气体，燃烧过程中会产生，尤其是在封闭火焰中。大多数非孕期的CO中毒烧伤患者通过使用NBO₂将CO半衰期从4–6小时缩短至1小时，但若CO中毒的烧伤孕妇表现出精神状态或意识改变且COHb水平超过20%，则可被视为HBO₂的候选人治疗以更好地治疗胎儿，减轻母婴延迟的神经系统后遗症。如果怀疑氰化物中毒，应立即使用氢多钴胺，并追踪肾功能指标以监测肾损伤情况。在一氧化碳或氰化物中毒的环境下，最好监测胎儿，必须咨询和监测高风险产科医生。鉴于非特异性症状，烧伤外科医生在孕妇出现热损伤（尤其是密闭空间火灾引起的）时，必须保持对一氧化碳和氰中毒的高怀疑指数。

尽管烧伤患者的管理取得了巨大进步，其他患者群体的生存率显著提高，但母胎的生存率与1960年代几乎无异。^117,118 其他患者群体通常能承受98%的TBSA烧伤，¹¹⁹孕期患者40%的烧伤则与产科死亡率50%相关。^10,65吸入性损伤治疗的进步落后于烧伤护理的其他方面。当烧伤的孕妇患者有吸入性损伤时，如果伤势未在合理时间内得到评估和治疗，死亡率将会很高。需要对母亲和胎儿在烧伤后以及一氧化碳和氰化物中毒环境下的护理进行进一步研究，以开发更好的治疗算法。